مکمل تستوسترون باعث بهتر شدن آلرژی به انسولین در مبتلایان به دیابت می شود.دکترBatra از دانشگاه بوفالو بر این باور است که تستوسترون سبب زیاد شدن بیان حد واسط های پیام رسانی انسولین و کاهش عناصری است که باعث اختلال در این فرآیند می گردند، می شود.
اطلاعات بدست آمده از تحقیقات ما برای اولین بار نشان داد که مردان مبتلا به دیابت نوع۲ و هیپوگنادوتروپیک هیپوگنادیسم در مقایسه با مردانی که مقدار تستوسترون آنها طبیعی است به انسولین مقاومت بیشتری نشان می دهند. درهیپوگنادوتروپیک هیپوگنادیسم تولید مولکولهای واسطه ی پیام رسانی انسولین در بافت چربی در مقایسه با مردانی که مقدار تستوسترون آنها طبیعی است، کمتر می باشد. بدنبال درمانهای جایگزینی تستوسترون در این مردان، تولید واسطه های پیام رسانی انسولین افزایش می یابد و تولید حد واسط هایی که با پیام رسانی انسولین تداخل دارند کم می شود به این ترتیب حساسیت به انسولین بهبود می یابد.
در یک کارآزمایی تصادفی توسط دکتر Batra و همکارانش ۹۱ فرد مبتلا به هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک (HH=41) و دیابت نوع۲ برای بررسی اثر جایگزینی تستوسترون بر مقاومت به انسولین مورد بررسی قرار گرفت.
به بیماران مبتلا به HH مقدار ۲۵۰ میلی گرم تستوسترون یا دارونما (۱ میلی لیتر محلول نمکی ) بصورت داخل عضلانی هر دو هفته یکبار به مدت ۶ ماه تزریق گردید، سپس محققین از این افراد نمونه های خون در حالت ناشتا و بیوپسی از بافت چربی تهیه شد و بست hyperinsulinemic euglycemic clamp *در شروع تحقیق و پس از ۶ ماه بررسی گردید.
نتایج بدست آمده از بست hyperinsulinemic نشان داد که در بیماران مبتلا به HH مقدارGIR یا گلوکز تزریقی ۲۸ درصد کمتر از بیماران یوگونادل یا طبیعی بود و در طی درمان با تستوسترون مقدار تزریق گلوکز ۳۰ درصد افزایش یافت که نشاندهنده ی کاهش مقاومت به انسولین است.
در بافت چربی بیماران HH در مقایسه با افراد طبیعی تولید واسطه های سیگنالیک انسولین- شامل IR یا مقاومت به انسولین، سوبسترای گیرنده انسولین یا IRS-1 و اتصال دهنده ی گلوکز یا –GLUT-4 به ترتیب ۳۲ درصد، ۳۵ درصد و ۲۷ درصد کمتر از بیماران یوگونادال بود(P0.05 ).
بدنبال درمان با تستوسترون میزان مقاومت به انسولین، IRS-1و GLUT-4به مقدار قابل توجهی افزایش یافت (به ترتیب: ۶۳±۱۵%،۵۴±۱۷% و (۵۹±۱۴% . دانشمندان متوجه شدند بدنبال درمان با تستوسترون مقدار بیان پروتئین تیروزین فسفاتاز به میزان ۲۳±۸% و گیرنده ی شبه ۴-toll به میزان ۲۱±۱۱% کاهش می یابد، این واسطه ها با پیام رسانی انسولین تداخل می کنند. کاهش در چند مورد دیگر نیز که با پیام رسانی انسولین تداخل می کند مشاهده گردید، که از جمله می توان به کاهش بیان ساپرسورسیتوکین سیگنالیگ ۳ در سلولهای mononuclear به میزان ۲۷±۸% و غلظت اسیدهای چرب آزاد در پلاسما و پروتئین واکنشی C به ترتیب به میزان ۳۵% و ۲۶% (P0.05 ) اشاره کرد.
مهمترین نتایج این تحقیق عبارت بود از:
· استفاده از مکمل تستوسترون می تواند به بهبود حساسیت به انسولین در بیماران دیابتی کمک می کند.
· با توجه به اینکه این تحقیق در کنگره ارائه شده است این اطلاعات و نتایج آن باید به عنوان نتایج اولیه در نظر گرفته شوند تا اینکه در یک مجله ی معتبر به چاپ برسند.
*Glucose Clamp Technique : روشی برای اندازه گیری مقدار ترشح انسولین و مقاومت به انسولین است.از این روش برای اندازه گیری میزان متابولیسم گلوکز یا حساسیت فرد به انسولین استفاده می شود. دو نوع بست یا ctampمعمولا انجام می شود.
یکی از انواع آن hyperinsulinemic euglycemic clampاست: در این روش غلظت انسولین پلاسما را از طریق تزریق مداوم انسولین به شدت افزایش می دهند و به میزان ۱۰۰ میکرویونیت در میلی لیتر می رسانند، در عین حال غلظت گلوکز پلاسما را در سطح پایه با تزریق مقادیر متفاوتی از گلوکز ثابت نگه می دارند. هنگامی که مقدار قند خون به حالت پایدار رسید یعنی میزان تزریق قند با مقدار جذب گلوکز توسط بافت های بدن برابر شد، می توانند میزان حساسیت به انسولین را در بافت اندازه گیری نمایند از این بست غالباً برای اندازه گیری مقاومت به انسولین استفاده می شود.
منبع-http://diabetestma.org