بیماری پارکینسون یا PD برای اولین بار توسط دکتر جیمز پارکینسون دانشمند بریتانیایی در سال ۱۸۱۷ میلادی تشریح شد و بنابراین نام این بیماری به او تعلق یافت. بیماری که با لرزش اعضا بدن همراه بوده و البته شیوع آن بیشتر در سنین پیری رخ می هد هرچند که بیماری پارکیسنون در بین جوانان هم دیده می‌شود.
شیوع بیماری پارکینسون در تمام مناطق دنیا یکسان است یعنی درصد شیوع این بیماری با تغییر در منطقه خیلی فرق نمی‌کند. بطور کلی این بیماری بر اثر از بین رفتن سلول‌های ترشح‌کننده ماده‌ای به نام دوپامین (که یک انتقال دهنده عصبی) است رخ می‌دهد. افزایش نسبت استیل کولین به دوپامین در غده‌های قاعده‌ای مغز موجب علائم ترمور، سفتی عضلات و کندی حرکات می‌شود.
و حالا یک اتفاق خوشایند در حوزه پزشکی و البته در خصوص بیماری پارکینسون رخ داده است که در این یافته که توسط پروفسور اسکات رایان Scott Ryan به ثبت رسیده است ، مشخص شده است که در بیماری پارکینسون ، کاردیولیپین cardiolipin که نوعی فسفولیپید و ملکولی است که درون سلول‌های عصبی قرار دارد، کمک می‌کند تا اطمینان حاصل شود که پروتئینی به نام آلفا سینوکلین alpha-synuclein به درستی تاشده است. تانشدگی این پروتئین منجر به رسوبات پروتئین می‌شود که این‌ها نشانه بیماری پارکینسون است.
توضیح بیشتر این که این رسوب ها برای سلول‌های عصبی که حرکت داوطلبانه را کنترل می‌کنند، سمی است. هنگامی که مقدار زیای از این رسوب‌ها انباشته می‌شوند، سلول‌های عصبی نابود می‌شوند.
در این میان دکتر رایان در خصوص بیماری پارکینسون و این که چطور سلول‌های عصبی بدن نابود می شود گفته است :
شناسایی نقش حیاتی کاردیولیپین در حفظ عملکرد این پروتئین‌ها به این معنی است که کاردیولیپین ممکن است یک هدف جدید برای توسعه درمان در برابر بیماری پارکینسون باشد. در حال حاضر هیچ درمانی که مانع مرگ سلول‌های عصبی شود، وجود ندارد که البته بیماری پارکینسون یکی از شایع‌ترین اختلال حرکتی عصب زایی در کشور کانادا است که حدود 100هزار نفر را تحت تاثیر قرار می‌دهد.
این در حالی است که دکتر رایان بر این باور است که اگر بتوانیم بیماری پارکینسون را بهتر درک کنیم که چگونه سلول ها به طور معمول باعث تاشدن پروتئین آلفا سینوکلین می‌شوند، می توانیم از این فرآیند برای از بین بردن این ترکیبات و کاهش سرعت گسترش بیماری استفاده کنیم.
این مطالعه نشان داد که درون سلول‌ها پروتئین آلفا سینوکلین به میتوکندری که کاردیولیپین نیز در آن وجود دارد متصل می‌شود. سلول‌ها از میتوکندری برای تولید انرژی و سوخت و ساز بدن استفاده می‌کنند. به طور معمول، کاردیولیپین موجود در میتوکندری، سینوکولین را از رسوبات پروتئینی سمی تخلیه می‌کند و سپس دوباره آن را به فرم غیرسمی تبدیل می‌کند. محققان دریافتند که در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، این فرایند در طول زمان از بین می‌رود و نهایتا میتوکندری‌ها نابود می‌شوند.
وی در ادامه گفت: در نتیجه، سلول‌ها به آرامی می‌میرند. براساس این یافته‌ها، در حال حاضر ما درک بهتر از این داریم که چرا سلول‌های عصبی در بیماری پارکینسون می‌میرند و چگونه می‌توانیم در این فرایند مداخله کنیم.
منبع minemio
